原標題：一氧化碳對腫瘤壞死因子-α和白細胞介素-1β共同誘導的人牙龈成纖維細胞黏附分子表達的影響
近日，山東省口腔生物醫學重點實驗室和山東大學口腔醫院的研究人員共同發表論文，旨在研究一氧化碳對炎性環境下人牙龈成纖維細胞黏附分子表達的影響。該研究指出，一氧化碳有可能成為牙周病治療的一種極具潛力的新物質。該文發表在2012年30卷03期《華西口腔醫學雜志》上。
以50ng·mL-1的腫瘤壞死因子(TNF)-α和10ng·mL-1的白細胞介素(IL)-1β刺激加入或不加入500μmol·L-1一氧化碳釋放分子(CORM)的人牙龈成纖維細胞，用Westernblot法檢測細胞間黏附分子(ICAM)-1、血管細胞黏附分子(VCAM)-1的蛋白表達，用逆轉錄多聚酶鏈反應(RT-PCR)檢測黏附分子的mRNA表達，用瞬時轉染和報告基因測定法分析NF-κB的活性。
TNF-α和IL-1β共同刺激後，人牙龈成纖維細胞ICAM-1和VCAM-1的mRNA表達和蛋白表達均顯著增強。CORM的加入可顯著抑制ICAM-1和VCAM-1的表達。CORM可顯著降低ICAM-1和VCAM-1誘導的NF-κB的活性。
