日前，福建醫科大學口腔醫學院·福建省高校口腔醫學重點實驗室的許雯靜、李艷芬和闫福華等研究人員共同發表論文，旨在探討IL-10對Pg-LPS刺激下兔枯否氏細胞凋亡的影響。該研究指出，Pg-LPS可通過外源性/內源性凋亡途徑導致兔KC凋亡，而IL-10可能主要通過抑制外源性死亡受體途徑從而達到抑制KC凋亡的作用。該文發表在2012年28卷07期《口腔醫學研究》上。
該研究的方法是，新西蘭兔3只，收集枯否氏細胞(Kupffercell，KC)，分為空白對照組:RPMI1640+KC，Pg-LPS組:1mg/LPg-LPS+KC，IL-10+Pg-LPS組:0.1mg/LIL-10+1mg/LPg-LPS+KC，刺激24h後，熒光定量PCR法檢測凋亡相關基因Caspase-3、Fas、p53的表達量。
該研究的結果是，1mg/LPg-LPS可促進兔KC的凋亡，Caspase-3、Fas、p53表達量增多(P＜0.05)；IL—10干預處理可減少兔KC的凋亡，抑制Caspase-3、Fas的表達(P＜0.05)，但對p53的表達無明顯作用。
