牙周炎是一個細菌挑逗，免疫系統抽風，最後牙周細胞躺槍的過程。這是一個悲傷的故事……
今天給大家講講什麼是牙周炎。
牙周炎是由牙菌斑中的微生物所引起的牙周支持組織的慢性感染性疾病，它會引起牙周支持組織的炎症和破壞，最後導致牙松動和被拔除，是我國成年人喪失牙齒的首位原因。有個數據大家可以感受一下，在1986年有口腔學者們對一萬余顆牙齒的拔牙原因進行分析，結果發現牙周炎約占拔牙原因的44%。
牙菌斑是嘴巴裡的細菌以及它們為了生存分泌出來物質的合稱，相當於細菌的居民區和食堂。它就是這麼十幾微米的薄薄一層，可以粘附在牙面、牙間或修復體表面，不能被水沖去或漱掉，只能靠刷牙之類的物理摩擦清除。當這個細菌的住宅區越來越繁榮時，牙周炎就可能要開始了。
什麼是炎症？
有一個小問題，既然牙周炎是由牙菌斑裡的細菌引起的，那為什麼不叫牙周感染？要想真正搞明白牙周炎，這兒必須要先講一個重要的、常被人弄錯的概念：炎症與感染其實不是同一個東西。
我們俗稱的“發炎”，實際上把炎症和感染這兩種不同的狀態給混淆了。
感染，只是炎症反應中的一種，是由病原體（比如細菌、病毒等）入侵身體某處引起的。而炎症，指的是身體的免疫細胞聚集在某處干活的狀態。最常見的，當然就是他們聚在一塊兒跟細菌對削。除此之外，他們還會扎堆清清壞死組織，檢查一下身體可疑組織什麼的，這些可都和細菌無關，但一樣會表現出紅腫熱痛的炎症反應。
舉個例子，手在地上擦破皮了，發現傷口紅腫熱痛，沒准過幾天還化膿了，這是一種炎症，是因為手的傷口被細菌感染了；摔了一跤，沒破皮，結果傷處還是紅腫熱痛，這也是一種炎症，是因為組織創傷引起的。
所以，只有搞清楚感染和炎症的區別，才能正確理解什麼是牙周炎，為什麼牙周炎這麼難治。
人為什麼會得牙周炎？
牙周炎的本質是炎症反應，也許最初是由牙菌斑裡頭的細菌感染引起的，但發展到後頭就不是那麼回事了。
人嘴巴裡有無數的細菌，其數量之大種屬之多，僅屈居腸道之下。不過這麼多細菌，長久以來卻和牙肉相安無事。
直到有天，某坨牙菌斑裡的細菌喪心病狂地弄死了牙肉組織裡某個正常細胞。這細胞撲街前發送出去一堆細胞因子，大概意思就是“弟兄們替我報仇”。很快，犯事的細菌就被聞風趕來的一群免疫細胞給干掉了。
本來這事也就這麼過去了，這種小沖突太常見了。但是正巧，或者說不巧，其中有某個責任感過剩的免疫細胞把這作為典型事件給報上去了。免疫系統的總部覺得，現在的細菌真是太囂張了，必須派人駐守在那兒，杜絕這種惡劣事件再次發生！
免疫系統終於要high起來了。到這裡，牙周炎的發病機制才算是正式啟動。這下事情就鬧大了，嘴裡那麼多細菌，哪是免疫細胞守得住的！以前睜一只眼閉一只眼還好，大家相安無事，一旦升級到這種敵對狀態，駐守牙周的免疫細胞立馬就陷入了人民戰爭的汪洋大海裡。
細菌，無窮無盡殺不完；免疫細胞以整個身體的龐大後勤作為支持，同樣也是前僕後繼。戰爭還遠遠未分勝負，但牙周組織這一片地兒算是完了。無數的正常細胞牽連受累，紛紛躺槍。到後來，哪怕局部地區已經沒有那麼多細菌了，殺紅了眼的免疫細胞仍然會釋放炎症因子，繼續維持炎症反應，濫殺無辜細胞。剛才講了，這就叫炎症，無論是有細菌還是沒有細菌。
於是，持續的炎症表現出來的就是逐漸進展的牙龈紅腫、退縮，牙周韌帶被破壞，牙槽骨被破壞吸收。牙周炎患者自己的感受就是牙肉老出血，牙似乎越來越長、逐漸松動、最後脫落。
在整個過程中，牙菌斑只是牙周病的“始動因素”。這種雪崩式的發病機制一旦開始啟動，就很難再被中止了。故而，我們認為牙周病其實只能控制，無法真正治愈。只有通過定期潔牙、刮治，清除牙石、菌斑等局部致病因素，把牙周區域的細菌數量盡可能控制住，讓大群駐守的免疫細胞“息怒”。
每個牙周炎患者，背後都有這麼一個憂傷的故事。雖然估計他們自己不知道...
作為廣大群眾，大家對牙周炎有個基本了解就行~
培養起定期口腔體檢的良好意識才是最關鍵的，剩下的就交給專業的口腔醫生吧。
