原標題：Toll樣受體2和4在脂多糖誘導人牙周膜成纖維細胞表達細胞核因子-κB受體活化因子配基中的作用
近日，大連市口腔醫院、江蘇省口腔醫院和口腔疾病研究國家重點實驗室的研究人員共同發表論文，旨在觀察在脂多糖(LPS)刺激下，人牙周膜成纖維細胞(HPDLFs)中Toll樣受體2(TLR2)和Toll樣受體4(TLR4)表達水平的抑制對其表達細胞核因子-κB受體活化因子配基(RANKL)的影響。該研究指出，TLR2、TLR4均參與了LPS誘導HPDLFs表達RANKL的過程；與anti-TLR2抗體相比，anti-TLR4抗體能更有效地抑制LPS刺激後HPDLFs表達RANKL的能力。該文發表在2012年30卷03期《華西口腔醫學雜志》上。
選用100ng·mL-1、1μg·mL-1、10μg·mL-1大腸桿菌LPS分別刺激HPDLFs，刺激6、12、24、48h後，采用酶聯免疫吸附試驗(ELISA)檢測HPDLFs表達RANKL的水平。分別運用不同滴度的anti-TLR2+anti-TLR4、anti-TLR2、anti-TLR4抗體預處理HPDLFs，觀察1μg·mL-1LPS刺激下，其RANKL表達水平的變化。
LPS刺激HPDLFs6h後，即可檢測到RANKL的表達，24h達到頂峰，然後逐漸下降；各LPS質量濃度組的規律基本一致。分別用anti-TLR2+anti-TLR4、anti-TLR2、anti-TLR4抗體預處理HPDLFs，在1μg·mL-1LPS刺激下，其產生RANKL的水平明顯下降(P＜0.05)；3組中，RANKL的表達水平有明顯差異(P＜0.05)，其中anti-TLR2+anti-TLR4抗體處理組RANKL表達量最少，anti-TLR4抗體處理組次之，anti-TLR2抗體處理組RANKL的表達量最高。
