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3-甲基腺嘌呤增強口腔鱗癌體外化療藥物敏感性的作用機制

  近日,吉林大學口腔醫院病理科研究人員發表論文,旨在通過在口腔鱗癌Tca83細胞培養過程中加入自噬抑制劑3-甲基腺嘌呤(3-MA),觀察順鉑(DDP)對口腔鱗癌Tca83細胞的殺傷作用,探討3-MA增強口腔鱗癌化療藥物敏感性的作用機制。研究指出,不同水平的自噬對口腔鱗癌細胞的作用不同,抑制細胞自身基礎水平的自噬可增強DDP對Tca83細胞的殺傷作用,提示自噬抑制劑有望成為口腔鱗癌的化療增敏劑。該文發表在2012年第01期《吉林大學學報(醫學版)》雜志上。

3-甲基腺嘌呤增強口腔鱗癌體外化療藥物敏感性的作用機制

  將對數生長期口腔鱗癌Tca83細胞分為對照組、3-MA處理組、DDP處理組、3-MA+DDP處理組和DDP+3-MA處理組,用MTT法檢測細胞生存率,激光共聚焦顯微鏡檢測自噬特異性蛋白LC3-Ⅱ的表達水平,AnnexinV-FITC流式細胞術檢測細胞凋亡率。

  Tca83細胞株對順鉑IC50值為5mg.L-1;MTT檢測,DDP組細胞生存率顯著低於對照組和DDP+3-MA組(P<0.05),高於3-MA+DDP組(P<0.05);細胞免疫熒光檢測,3-MA組平均熒光強度顯著低於其他4組(P<0.05);流式細胞術檢測,DDP組細胞凋亡率顯著低於3-MA+DDP組(P<0.05),高於DDP+3-MA組(P<0.05)。

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