原標題：rhIL-1α與1，25- (OH)2D3聯合作用對人牙周膜成纖維細胞表達RANKL和OPG的影響
日前，廣州醫學院口腔醫院正畸科的陳良嬌、蘭澤棟和陳建明共同發表論文，旨在研究rhIL-1α與1，25-(OH)2D3聯合作用對HPDLFs表達RANKL和OPG的影響，探討牙槽骨改建的調節機制。該研究指出，rhIL-1α和1，25-(OH)2D3都通過RANKL-OPG途徑調節HPDLFs參與牙槽骨改建，2種調節因子聯合作用對RANKL表達的影響明顯優於單因素誘導效果，但對RANKL/OPG比值的影響並沒有產生協同效應或累加效應。該文發表在2012年28卷04期《口腔醫學研究》上。
該研究的方法是，10μg/LrhIL-1α與1×10-8mol/L1，25-(OH)2D3聯合作用於體外培養的HPDLFs，於48h後收集細胞，利用熒光定量RT-PCR技術檢測RANKLmRNA和OPGmRNA的表達，探討RANKL/OPG比值的變化。
該研究的結果是，rhIL-1α和1，25-(OH)2D3都調節HPDLFs表達RANKL和OPG。rhIL—1α單獨作用上調HPDLFs表達RANKL和OPG，增加RANKL/OPG比值(P＜0.05)；1，25-(OH)2D3單獨作用則上調表達RANKL，下調表達OPG，增加RANKL/OPG比值(P＜0.05)。這2種調節因子聯合作用對HPDLFsRANKL表達有協同作用，但對RANKL/OPG比值的影響無協同效應。
